Tra i farmaci anti-rigetto in fase avanzata di sviluppo c'è il Rad, l'immunotossina anti-CD3, l'immunosoppressore FTY720, l'inibitore del complemento Tp10.

E' stato già introdotto in clinica Basiliximab ( Simulect ) contro il rigetto acuto.

Basiliximab è un anticorpo monoclonale chimerico murino/umano ( IgGlk ) diretto contro la catena α del recettore dell’interleuchina-2 ( antigene CD25 ), che viene espresso sulla superficie dei linfociti T in risposta ad uno stimolo antigenico.

Basiliximab si lega, in modo specifico con un’alta affinità ( valore KD pari a 0,1 nM ), all’antigene CD25 sui linfociti T attivati, che esprimono il recettore dell’interleuchina-2 ad alta affinità, e quindi ne impedisce il legame con l’interleuchina-2, segnale critico per la proliferazione dei linfociti T nella risposta immunocellulare coinvolta nel rigetto dell’allotrapianto.
Viene mantenuto un blocco completo e costante del recettore dell’interleuchina-2 finchè i livelli sierici di Basiliximab si mantengono al di sopra di 0.2 microg/ml ( di solito fino a 4–6 settimane dopo la somministrazione ); quando la concentrazione del farmaco scende sotto questo livello, l’espressione dell’antigene CD25 torna ai valori osservati prima del trattamento nell’arco di 1–2 settimane.

Basiliximab non provoca mielosoppressione. ( Xagena_2000 )