Il sistema immunitario innato è un elemento critico di protezione nei confronti dei patogeni.

I recettori specifici che riconoscono i vari componenti dei patogeni attivano i segnali con successiva produzione di citochine proinfiammatorie, così come l’attivazione delle cellule presentanti l’antigene, che a loro volta attivano il sistema immunitario adattivo.

La scoperta dei recettori Toll-like ( TRL ), come importanti componenti del riconoscimento dei patogeni, ha portato a nuova comprensione riguardo alle principali molecole di segnale, implicate nell’attivazione del sistema immunitario innato.

Inoltre sembra che la maggior parte dei TLR può riconoscere i ligandi self ed i meccanismi che sono richiesti per discriminare tra self e non-self.
Uno di questi meccanismi è l’espressione di tutti i TLR acido nucleico-specifici nei compartimenti endosomiali e non, sulla superficie cellulare.
L’attivazione inappropriata dei TLR mediante i componenti self, può comportare infiammazione sterile o autoimmunità.

Ad esempio, l’attivazione di TRL e TLR9 mediante RNA e DNA endogeno, potrebbe essere un importante meccanismo coinvolto nella promozione di malattie, come lupus eritematoso sistemico e la psoriasi.

Sono stati sviluppati inibitori dei recettori Toll-like con l’obiettivo di fornire nuovi approcci terapeutici alle malattie autoimmuni. ( Xagena_2008 )

Barrat FJ, Coffman RL, Immunol Rev 2008; 223: 271-283



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