La renina è un enzima sintetizzato dai reni; una volta in circolo converte l'angiotensinogeno in angiotensina I. L'angiotensina I è poi trasformata in angiotensina II da parte dell'enzima di conversione dell'agiotensina I (Ace).
L'angiotensina II è un potente vasocostrittore, responsabile della vasocostrizione arteriosa, dell'aumento della pressione e della stimolazione delle ghiandole surrenali a secernere aldosterone.
L'inibizione dell'Ace si traduce in una diminuita concentrazione plasmatica di angiotensina II, con conseguente riduzione dell'attività vasopressoria e della secrezione di aldosterone. Sebbene di lieve entità, tale riduzione può comportare piccoli aumenti della potassiemia e perdita di sodio e di liquidi. Un'ulteriore funzione dell'Ace è quella di degradare la bradichinina, potente peptide vasopressivo, a metabolici inattivi.
Pertanto l'inibizione dell'Ace risulta in un'aumentata attività del sistema callicreina-chinina locale e circolante, il quale contribuisce alla vasodilatazione periferica attraverso l'attivazione del sistema prostaglandinico. E' possibile che questo meccanismo sia coinvolto nell'effetto ipotensivo degli Ace inibitori , nonché responsabile di alcuni effetti collaterali. Il raggiungimento di una riduzione della pressione arteriosa con gli Ace-inibitori si può verificare in alcuni pazienti solo dopo alcune settimane.

( Xagena_2001 )